一些药物会引起肝脏的损伤，这就是我们所说的肝损伤。那什么是药物性肝损伤？下面就由小编为您介绍。
什么是药物性肝损伤
药物性肝损伤，顾名思义就是在使用药物的过程当中，因为药物本身或者它代谢的产物，因为特殊的体质或者耐受性降低导致的肝脏的损伤，我们称其为药物性肝损伤。
临床上可表现为各种急慢性肝病，轻者停药后可自行恢复，重者可能危及生命、需积极治疗、抢救。
DILI可以发生在以往没有肝病史的健康者或原来就有严重疾病的患者身上;可发生在用药超量时，也可发生在正常用量的情况下。
目前我们日常生活中接触的药物及保健品已超过30000种，明确可以引起DILI的药物超过1000种，因此，DILI已成为一个不容忽视的严重公共卫生问题。
由药物引起的肝病占非病毒性肝病中的20%-50%，暴发性肝衰竭的15%-30%。
据法国一项调查研究显示，3年内DILI的发了率月14人/10万居民/年，其中12%的患者住院，6%的患者死亡。
可见住院患者中的DILI只占全部DILI人群中的一小部分。
在我国肝病中，DILI的发生率仅次于病毒性肝炎及脂肪性肝病(包括酒精性及非酒精性)，发生率较高，但由于临床表现不特异或较隐匿，常常不能被发现或不能被确诊。
药物肝损伤症状
药物性肝病可以表现为目前所知任何类型急性或慢性肝脏疾病，其中急性肝损伤约占报告病例数的9O%以上，少数患者可发生威胁生命的暴发性或重症肝功能衰竭。
急性药物型肝病若为肝细胞型，可表现为肝炎型，在黄疸出现前1～2天有乏力、胃纳减退、上腹不适、恶心、呕吐、尿色深等前驱症状。严重病例可呈肝衰竭表现，可并发肝昏迷而死亡。
生化检查ALT、AST明显增高，可伴有血清胆红素升高;亦可表现为脂肪肝型，临床特点为脂肪肝、氮质血症和胰腺炎。一般在连续用药3～5天以上，出现恶心、呕吐、厌食、上腹痛、尿色深、肝肿大、黄疸、肾功能减退，有少尿、血尿素氮增高及代谢性酸中毒。
生化检查ALT及AST明显增高，血清胆红素一般低于 17.1μmol/L，亦可高达51.3μmol/L。凝血酶原时间延长，偶有血糖过低，本病预后差，如不及时停药，病死率很高。
急性药物型肝病还可表现为肝内胆淤型药物性肝炎，包括单纯淤胆型，临床表现为起病隐袭，常无前驱症状，发病时无发热、皮痛或嗜酸粒细胞增多。
黄疸轻，于停药后很快消失。生化检查AST增高，碱性磷酸酶和胆固醇大多正常;淤胆伴炎症型肝炎可有发热、畏寒、恶心、腹胀、乏力、皮疹，随后出现黄疸，皮肤瘙痒，大便色浅，肝大并压痛，嗜酸细胞增加。
生化检查胆红素、ALT、AST、胆固醇及碱性磷酸酶均中高度升高。混合型药物性肝炎既有肝炎型的表现亦有胆汁淤积的表现。
根据临床类型不同，慢性药物性肝病可以有慢性活动性肝炎或脂肪性肝病、胆汁淤积性肝病等表现，如为血管病变[包括肝静脉血栓、肝小静脉闭塞症(VOD)]、非肝硬化性门脉高压(特发性门脉高压)，临床上主要为门脉高压的表现。
如出现腹水、肝脏肿大、腹部膨隆及黄疸等， VOD患者可出现肝衰竭，表现为血清胆红素迅速升高、体重明显增加，示V0D病情严重，病死率近100%。
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