流行病学
我国1986～1990年大规模人群调查显示，脑卒中发病率为109.7/10万～217/10万，患病率为719/10万～745.6/10万，死亡率为116/10万～141.8/10万。男性发病率高于女性，男∶女为1.3∶1～1.7∶1。
病因
1.动脉粥样硬化是本病基本病因，导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。
2.红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液系统疾病引起者少见;脑淀粉样血管病、Moya*病、肌纤维发育不良和颅内外(颈动脉、颅内动脉和椎动脉)夹层动脉瘤等罕见。
3.某些脑梗死病例虽经影像学检查证实，但很难找到确切病因，可能的病因包括脑血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征蛋白C和蛋白S异常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。
1.依据症状体征演进过程分
(1)完全性卒中发生缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较严重，进展较迅速，常于数小时内(<6h)达到高峰。
(2)进展性卒中缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微，但呈渐进性加重，直至出现较严重的神经功能缺损。文献报道其发生率为16%～43%。有的患者家属不了解脑梗死的这种特点，还误以为是药物导致病情加重。
2.依据临床表现特别是神经影像学检查证据分
(1)大面积脑梗死通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，表现病灶对侧完全性偏瘫偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。椎-基底动脉主干梗死可见意识障碍、四肢瘫和多数脑神经麻痹等呈进行性加重，出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝，病情危重，有可能危及生命。
(2)分水岭脑梗死(CWSI)是相邻血管供血区分界处或分水岭区局部缺血，也称边缘带脑梗死。多因血流动力学障碍所致，典型发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可源于心源性或动脉源性栓塞。
(3)出血性脑梗死是脑梗死灶的动脉坏死使血液漏出或继发出血，常见于大面积脑梗死后。
(4)多发性脑梗死是两个或两个以上不同供血系统脑血管同时闭塞引起的脑梗死。
脑出血或蛛网膜下腔出血：脑梗死有时颇似小量脑出血的临床表现，但活动中起病、病情进展快、高血压史、头痛等常提示脑出血或蛛网膜下腔出血，CT检查一般可以区分。当有时小量的蛛网膜下腔出血CT也无明显异常，需要进行腰椎穿刺检查进行鉴别。
并发症
1.肺部感染
是主要并发症之一，重症卧床患者常合并肺部感染。
2.上消化道出血
是脑血管病的严重并发症之一，即应激性溃疡。发生机制为下视丘和脑干病变所致现在认为与视丘下前部后部灰白结节及延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面海马回及边缘系统，消化道出血的机制与脑梗死累及上述部位有关。
3.压疮
即皮肤压迫性溃疡，主要是躯体长期不变动体位，而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫使局部组织缺血坏死溃烂而形成压疮。
4.情绪异常
包括抑郁状态和焦虑状态。
1.药物治疗
急性期药物治疗原则。
(1)超早期治疗首先使公众提高脑卒中的急症和急救意识了解超早期治疗的重要性和必要性。发病后立即就诊，若无禁忌证，力争在3～6小时治疗时间窗内溶栓治疗，并降低脑代谢控制脑水肿及保护脑细胞，挽救缺血半暗带;
(2)个体化治疗根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的治疗;
(3)防治并发症如感染、脑心综合征、下丘脑损伤、卒中后焦虑或抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合征和多器官衰竭等;
(4)整体化治疗采取支持疗法对症治疗和早期康复治疗;对卒中危险因素如高血压糖尿病和心脏病等及时采取预防性干预减少复发率和降低病残率。
2.外科治疗
幕上大面积脑梗死有严重脑水肿占位效应和脑疝形成征象者，可行开颅减压术;小脑梗死使脑干受压导致病情恶化的病人，通过抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术，可以挽救生命。
3.康复治疗
应早期进行，并遵循个体化原则制定短期和长期治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法。对病人进行针对性体能和技能训练，降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量，重返社会。
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