一、特发性血小板减少性紫癜的饮食禁忌
患者立多食补气养血，滋阴清火，清热凉血的中草药和食物。急性或是由外邪发斑，此时血热妄行，以实证为主，治宜滋阴清火、凉血止血。慢性期则属内伤发斑，如脾虚不能统血，阴虚火旺，血随火动，以虚证为主，宜以补气血，滋阴清火以止血。病人可多食花生（连衣）、红枣、核桃、桂圆、扁豆、茄子、马兰头、丝瓜、番茄、芝麻、绿豆、米仁、莲子、藕、茨菇、豆腐、豆腐衣、荸荠、芦笋、竹笋、磨菇等食物。
1、饮食宜软而细。如有消化道出血，应给予半流质或流质饮食，宜凉不宜热。
2、脾虚可稍多进肉、蛋、禽等滋补品，但亦要注意不要过于温补。
3、有热可给蔬菜水果、绿豆汤、莲子粥。
部分病例对鱼、虾、海鲜、禽、肉、蛋等过敏者则忌之，但并不是所有患者如此，可吃少量试探，若无增重病情情况时仍可取食，油腻、生冷。烟、酒及辛辣等食物应忌食。
二、特发性血小板减少性紫癜是怎么引起的
一、发病原因
多数ITP患者的病因未明。急性患者发病前1周常有上呼吸道感染等诱发因素，如病毒、细菌感染或预防接种史。而慢性ITP患者常起病隐匿、病因不清，但并发病毒或细菌感染时血小板减少和出血症状加重。约80％病儿在发病前3周左右有病毒感染史，多为上呼吸道感染，还有约20％病人的先驱病是风疹、麻疹、水痘、腮腺炎、传染性单核细胞增多症、肝炎、巨细胞包涵体病等疾病。约1％病例因注射活疫苗后发病。
目前认为病毒感染引起ITP不是由于病毒的直接作用而是有免疫机制参与；因为常在病毒感染后2～3周发病，且患者血清中大多数存在血小板表面包被抗体（PAIgG）增加，引起血小板被吞噬细胞所破坏。急性型比慢性型抗体量更高，血小板破坏更多。有的病人同时发生血小板减少性紫癜和自身免疫性溶血；新生儿患者均半数母亲患有同样疾病；这些现象都支持ITP是免疫性疾病。
二、发病机制
关于ITP的发病机制目前仍未完全阐明，但通过对患者血小板相关抗体的研究证实本病是一组与自身免疫有关的疾病。
1、关于抗血小板抗体抗血小板抗体检测对ITP的诊断和治疗价值还存在争议，但毫无疑问自身抗体的产生在ITP的发病机制中占重要地位。
（1）抗血小板抗体的检测：1975年Dixon和Rosse首次直接用定量方法检测了ITP患者血小板表面的免疫球蛋白，称之为血小板相关抗体（PAIgG），发现PAIgG和血小板计数之间呈负相关关系。此后，随着方法学的改进，RIA、ELISA等方法相继问世，测得正常人PAIgG/106血小板的浓度为1～11ng，而ITP患者血小板PAIgG含量为正常人的4～13倍以上。尽管方法各异、各家报道的结果不尽相同，但都证明大多数ITP患者（78.6％～100％）的PAIg*平明显高于正常人群，PAIgG的数量与血小板计数呈负相关、也与血小板寿命呈负相关；PAIg*平能够反映临床征象、与疾病的严重程度相关，当治疗有效时随着血小板数量上升，PAIgG下降或降至正常。
此后进一步研究发现，细菌性败血症、活动性系统性红斑狼疮（SLE）、传染性单核细胞增多症合并血小板减少、Graves病、桥本甲状腺炎、淋巴瘤、慢性淋巴细胞性白血病等疾病的PAIg*平可能都会升高，认为PAIgG并非是ITP的特异性相关抗体、对PAIgG的解释应持谨慎态度。1983年LoBugli等应用125I标记单克隆抗体——抗人IgG测定PAIgG，发现正常对照血小板表面PAIgG为（169±79）IgG分子；ITP患者血小板表面PAIgG为790～13095IgG分子；非免疫性血小板减少患者血小板表面的PAIgG为（246±156）IgG分子。这一资料提示，尽管PAIgG升高不是ITP诊断的特异性指标，但在ITP的诊断中仍有重要参考价值，结合临床征象、血小板减少、PAIgG升高，若能除外其他继发性疾患（如SLE、甲状腺疾患、淋巴细胞增殖疾患及感染等），应高度怀疑ITP的可能性；若PAIgG阴性，则很可能不是ITP。
（2）血小板相关抗体的类型：随着对ITP的深入研究，发现并非所有ITP的血小板减少都由PAIgG介导，可能还存在其他影响血小板减少的因素，如PAIgM、PAIgA和PAC3。PAIgM有较高的结合价和凝聚能力，1分子IgM即可激活补体、促使血小板破坏。有报道PAIgM水平与血小板计数的相关性最强，PAIgM在ITP的发病机制中可能占有主导地位。还有报道患者仅有PAC3增高而PAIgG不增高者，提示在无血小板相关抗体存在时，补体能单独破坏血小板。但许多患者血小板表面相关抗体属于PAIgG，多数情况下PAIgG单独存在、约占70％，也有PAIgG和PAIgM和（或）PAIgA并存者，少数患者、尤其急性ITP时单独存在PAIgM抗体。在IgG抗体的亚型中以IgG1最多见，IgG1常与IgG3、IgG4并存，与IgG2并存者较少见。
（3）抗血小板抗体产生及血小板破坏的部位：已知PAIgG主要产生于脾脏，其他淋巴组织和骨髓也可能是产生PAIgG的重要场所。目前认为ITP、血小板破坏的主要器官是在脾脏、肝脏和骨髓，其中脾脏最为重要。正常脾脏含有大量巨噬细胞、阻留了人体1/3以上的血小板。ITP患者脾脏中IgG的含量是正常对照的5～35倍，抗血小板抗体与相关抗原结合后被脾脏巨噬细胞吞噬和破坏增加。大多数ITP患者进行脾切除术后血小板计数立即升高也说明脾脏在ITP的发病机制中起着中心作用。而有些患者脾切除后ITP仍然复发、PAIgG明显增高，则可能与淋巴组织和骨髓仍能产生抗血小板抗体、并成为血小板的主要破坏场所有关。
2、关于血小板相关抗原多数学者认为ITP是机体对自身血小板相关抗原发生免疫反应所引起的血小板减少，但血小板相关抗原的实质至今尚无定论。1982年VanLeenwen报道某些ITP患者的自身抗体是针对血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GpⅡb/Ⅲa）分子的抗原决定簇。以后又发现在某些ITP患者血小板上GPⅠb/Ⅸ复合物也是自身抗体的靶抗原。提示ITP是由不同的相关抗原决定簇引起的一组自身免疫病，能与抗体相合的膜抗原部位相当广泛，故ITP患者的血小板自身抗原主要有GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ，尚有未完全阐明的其他抗原类型。
3、血小板破坏的机制ITP患者的血小板生成率可以是减少、正常或增加，平均血小板生成率接近于正常。但ITP患者血小板在血管内的平均寿命缩短（仅为2.9天，正常平均为8.0天），主要是由于血小板的破坏增加。通常情况下ITP患者的骨髓巨核细胞数量正常或增加，巨核细胞数量增加可能与血小板破坏增加而引起巨核细胞代偿性增生有关。由于抗血小板抗体同时作用于巨核细胞或其祖细胞、也可能造成血小板不能生成。
（1）慢性ITP的血小板破坏机制：慢性ITP的血小板破坏是由于血小板抗体与其相关抗原结合后引起的：PAIg通过Fab段与血小板特异抗原相结合，其暴露的Fc段可与单核巨噬细胞系统的巨噬细胞的Fc受体相结合，致使血小板被吞噬破坏。巨核细胞上也有相关抗原，因而其生成血小板的功能也受到损害。当血小板表面IgG抗体较多时可形成IgG二聚体，从而激活补体C1q，随之补体系统各成分相继被激活，C3裂解产物C3b附着于血小板表面、并与巨噬细胞的C3b受体结合，也导致血小板被吞噬。血小板的破坏与巨噬细胞的活性水平也有关系。例如，当病毒感染时，巨噬细胞上的Fc或C3b受体数量增加、亲和力可升高，使血小板更易被破坏。这可以解释临床上常见的一种现象，即ITP患者在病毒感染时往往病情加重。
（2）急性ITP的血小板破坏机制：急性ITP多见于儿童，常与病毒感染有关。急性型是病毒感染后的一种天然免疫防卫反应引起的免疫复合物病，其血小板被破坏的机制有：
①病毒感染可直接损伤巨核细胞和血小板：也可致血小板膜抗原性改变，诱导产生自身抗体。
②通过单核巨噬系统扣押和破坏血小板：体内形成免疫复合物（IC）：抗病毒抗体与血小板吸附的病毒结合，也可由抗体与循环中非血小板抗原结合、然后再与血小板膜上的Fc受体结合。结合并清除循环中的免疫复合物本是正常单核巨噬系统的功能，但却导致血小板减少；在急性ITP患者中也存在抗血小板自身抗体，除有GPⅡb/Ⅲa和GPⅠb/Ⅸ自身抗体外，还可能有GPV自身抗体。
4、ITP的出血机制
（1）慢性ITP的出血机制：
①血小板相关抗体引起血小板破坏增加是主要的出血原因。
②抗体固定在血小板相关抗原上引起血小板功能异常。
③抗体还可损伤毛细血管内皮细胞，引起通透性增加而出血。
（2）急性ITP的出血机制：
①结合免疫复合物的血小板同时被巨噬细胞吞噬、破坏而减少。
②吞噬过程中释放大量蛋白酶使毛细血管通透性增高。
（3）免疫复合物可固定补体，C3和C5的裂解可引起组胺释放、导致血管通透性变化而出血。
5、ITP与细胞介导免疫正常情况下机体的T细胞亚群精确地调节体液免疫和细胞介导免疫反应。目前认为ITP是由于血小板发生自身免疫而遭破坏，而自身抗体的产生意味着机体存在免疫调节缺陷。文献报道ITP患者约有35％T4（Th）增加而T8（Ts）减少、而且有OKT48双标志细胞的增加，OKT48细胞增加与血小板计数呈明显负相关，提示在ITP患者存在T细胞分化异常，使得对B淋巴细胞产生抗体的抑制功能减弱。Ware等的研究显示，在儿童ITP患者存在有γ-δT淋巴细胞增多并且与患者血小板减少有显著相关性。他们认为，尽管抗血小板抗体由自身激活的B淋巴细胞产生，但T淋巴细胞在ITP的自身免疫过程中也起着重要作用，TCRγ-δT淋巴细胞在一些儿童ITP的发病机制中可能起重要作用。国内张氏等的研究结果显示HLA-DRw9和HLA-DQw3抗原和T4细胞在ITP的免疫应答中起重要作用。
6、ITP与其他免疫介导的疾病ITP属自身免疫性疾病，有时伴随有其他自身免疫性疾病或发生于其他自身免疫性疾病之前或之后。
ITP伴发免疫性溶血性贫血称为Evans综合征，可以是原发性或继发性，临床上除有血小板减少引起的出血症状外，尚有黄疸、贫血等征象，Coombs试验常阳性，ANA阳性率也相当高。
有作者统计，大约1/3的SLE患者存在有ITP。Macchi等测定SLE和抗磷脂综合征（APS）患者的PAIg（抗GPⅡb/Ⅲa，GPⅠb/Ⅸ，GPⅠa/Ⅱa和GPⅣ），发现伴有血小板减少的SLE患者中60％存在抗血小板GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ或GPⅣ抗体；伴有血小板减少的APS患者中70％存在抗血小板GPⅡb/Ⅲa和/或GPⅠb/Ⅸ抗体；而不伴有血小板减少的SLE和APS患者中仅有小于10％患者存在抗GPⅡb/Ⅲa或GPⅣ抗体。此结果表明在SLE和APS的血小板减少中，抗血小板膜糖蛋白抗体同样起着重要作用。而有些最初诊断为ITP的患者，在若干年后也可能发展为典型的SLE或APS等自身免疫性疾病，因此ITP有时是SLE或APS等自身免疫性疾病的早期表现，应密切随访。例如，Reyhar,等分析82例ITP患者，发现抗磷脂抗体（APA，包括LA或ACAs）阳性者达31例（37.8％），3年后其中有12例发展为典型的抗磷脂综合征。ITP还可与其他免疫病同时或先后发生，如类风湿关节炎、硬皮病、结节性动脉炎、舍格伦综合征（干燥综合征，SS）、重症肌无力、原发性胆汁性肝硬化、溃疡性结肠炎、自身免疫性甲状腺疾病（甲亢、桥本病）等。另外，有时也与血液系统肿瘤如慢性淋巴细胞白血病、霍奇金淋巴瘤、B细胞淋巴瘤等同时存在。Portielje对152例成人ITP的随诊显示，2年后有12例患者发展为其他疾病，其中6例SLE或盘状红斑狼疮、1例类风湿性关节炎、1例肺癌、2例慢性结肠炎、1例非霍奇金淋巴瘤、1例不明原因的浆膜炎和肾炎。
三、特发性血小板减少性紫癜的分型
特发性血小板减少性紫癜也是血液系统一种疾病，对于这种疾病来说我们需要给予患者什么样的护理措施才能最大限度的提高我们的治疗效果呢？特发性血小板减少性紫癜这种疾病，作为一种血液系统疾病的同时，还是一种皮肤病，但是需要我们注意的就是应该随时的观察我们的治疗效果。
血小板减少性紫癜，系血小板免疫性破坏，外周血中血小板减少的出血性疾病。血小板<80×109/L以广泛皮肤、粘膜或内脏出血、血小板减少，骨髓巨核细胞发育、成熟障碍，血小板生存时间缩短及抗血小板自身抗体出现为特征。临床可分为急性型和慢性型，前者多见于儿童，后者好发于40岁以下之女性。女：男约为4：1。
1.急性型
（1）半数以上发生于儿童。80％以上在发病前1～2周有上呼吸道感染史，特别是病毒感染史。
（2）起病急骤，部分患者可有畏寒、寒战、发热。全身皮肤瘀点、紫癜、瘀斑，可有血疱及血肿形成。鼻出血、牙龈出血、口腔粘膜及舌出血常见，损伤及注射部位可渗血不止或形成大片瘀斑。
（3）当血小板低于20×109/L时，可有内脏出血，如呕血、黑粪、咯血、血尿、阴道出血等。颅内出血可致意识障碍、瘫痪及抽搐，是致死的主要原因。出血量过大或范围过于广泛者，可出现程度不等的贫血，血压降低甚至失血性休克。
2.慢性型
（1）主要见于40岁以下之青年女性。起病隐袭，一般无前驱症状。
（2）出血症状轻，但反复发作，每次发作持续数周数月，迁延数年。
（3）多为皮肤、粘膜出血，如瘀点、瘀斑及外伤后出血不止等，鼻出血、牙龈出血亦甚常见。
（4）严重内脏出血较少见，但月经过多甚常见，在部分患者可为惟一临床症状。部分患者病情可因感染等而骤然加重，出现广泛、严重内脏出血。长期月经过多者，可出现失血性贫血。
（5）部分病程超过半年者，可有轻度脾大。
我们专家对于特发性血小板减少性紫癜这种疾病的临床表现，根据疾病的发展速度给出了一定的阐述，但是这种疾病的患者还需要注意的就是应该随时的知道自己的疾病发展情况，这就需要我们在临床上做一些疾病的检查工作，这就需要我们知道特发性血小板减少性紫癜这种疾病的检查要素。
四、特发性血小板减少性紫癜应该做哪些检查
1、血象
出血不重者多无红，白细胞的改变，偶见异常淋巴细胞，提示由于病毒感染所致，急性出血时期或反复多次出血之后，红细胞及血红蛋白常减少，白细胞增高，网织红细胞于大出血后可增多，周围血中最主要的是改变是血小板减少至100×109L以下，出血轻重与血小板高低成正比，血小板<50×109L时可见自发出血，<20×109L时出血明显，<10×109L时出血严重，慢性患者可见血小板形态大而松散，染色较浅；出血时间延长，凝时时间正常，血块收缩不良或不收缩；凝血酶原消耗减少，凝血活酶生成不良，血小板极度减少时，由于缺乏血小板第3因子，可致凝血时间延长，血小板寿命很短，血小板数量减少程度不一，且可有形态异常，如体积增大，形态特殊，颗粒减少，染色过深，除非大量出血，一般无明显贫血和白细胞减少。
2、骨髓象
出血严重者可见反应性造血功能旺盛，急性病例巨核细胞总数正常或稍高；慢性病人巨核细胞多增高，多在0.2×109L（200/mm3）以上，甚至高达0.9×109L〔正常值（0.025～0.075）×109L〕，巨核细胞分类：原巨核细胞和幼稚巨核细胞百分比正常或稍高；成熟未释放血小板的巨核细胞显著增加，可达80％；而成熟释放血小板的巨核细胞极少见，为了确诊此病而排除白血病或再生障碍性贫血时须进行骨髓检查。
3、血小板抗体检查
主要是血小板表面IgG（PAIgG）增高，阳性率为66％～100％，发同时检测PAIgG，PAIgM，PAIgA可提高检测阳性率，PAIgG增高并非本病特异性改变，在其它免疫性疾病亦可增高，但非免疫性血小板减少性紫癜PAIgG不增高，此外系统观察PAIgG变化对ITP的预后有指导意义，一般在PAIgG下降时血小板才上升，有人报告每个血小板PAIgG量>1.1×10-12g的病例用激素治疗无效，而每个血小板PAIgG量为（0.5～1.0）×10-12g的病例激素疗效好，切脾前如果PAIgG极高亦预示手术效果不好，如激素治疗或切脾手术后PAIgG恢复正常则预后好，如PAIgG持续增高则提示治疗无效。
此外还可测血清中血小板抗体，约54％～57％病人血清中抗体增设，但血清中游离的血小板抗体与血小板表面IgG的阳性率并不平行。
4、血小板寿命缩短
应用同位素51Cr或111In标记血小板输给ITP病人：进行测定，病人血小板寿命明显缩短，甚至只有几小时（1～6小时，正常为8～10天），应用同伴素体表计数法还可测出血小板阻留和破坏部位（脾，肝，肺，骨髓），应用血小板粘附与聚集试验等对慢性ITP病人有时可测出血小板功能异常。
5、出凝血检查
出血时间延长，毛细血管脆性试验阳性，血块回缩不良，凝血酶原消耗不良，血小板聚集功能及黏附功能低下。
6、用放射性核素标记血小板方法测定
血小板寿命明显缩短，此项检查对ITP的诊断具有特异性，但由于目前尚缺乏简单易行的检测方法，还不能在临床上广泛应用。
根据病情，临床表现，症状，体征选择B超，X线，CT，MRI，肝肾功能检查。
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